Кардиология

Sunday
Oct 21st

Вход/Регистрация

Спонтанный тромболизис при остром инфаркте миокарда с элевацией сегмента SТ

Печать PDF
УДК:616.127-005.08:616.124.2-071-085

 Батушкин В.В.

Киевский медицинский университет УАНМ, КГКБ №5, Киев, Украина

Резюме

Частота развития самостоятельной реканализации инфаркт-зависимой венечной артерии составляет 11,7% от всех случаев ОИМ, доставленных в городскую многопрофильную больницу. Развитию спонтанного тромболизиса способствуют стенокардия в последние 48 часов до развития острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента SТ, предшествующий прием ингибиторов АПФ, внутривенное введение верапамила на догоспитальном этапе лечения. Эти больные имели лучший клинический профиль протекания заболевания: развитие признаков сердечной недостаточности в 2 раза меньше, а прогноз на 43% лучше, чем в целом по популяции. В постинфарктный период, у больных со спонтанным тромболизисом чаще возникают повторные ишемические атаки, что требует проведения плановой перкутанной ангиопластики.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST, спонтанный тромболизис, диагностика, клиника, прогноз.


 

Частота и значимость клинических признаков самостоятельной реканализации инфаркт-зависимой венечной артерии при остром инфаркте миокарда с элевацией сегмента SТ (ОИМ) т. е. спонтанного тромболизиса (СТ) до сих пор детально не исследована. Спонтанный тромболизис ОИМ возникает у 7%-54% пациентов и широко варьирует в разных клинических исследованиях [1, 5, 8, 10]. Анализ ранних ангиографических исследований утверждает, что развитие даже частичного СТ перед процедурой первичной перкутанной ангиопластики (ППА) является независимой составляющей успеха в спасении сердечной мышцы и улучшении исхода ОИМ [9, 11]. В тоже время, частота СТ в условиях современной городской многопрофильной больницы, характеристика пациентов, особенности клиники и прогноз среди этих пациентов в процессе консервативной терапии весьма ограничены. Таким образом, в своей статье мы исследовали частоту СТ при ОИМ в условиях городской многопрофильной больницы, характеристику пациентов и особенности клиники, наблюдали прогноз ОИМ в процессе консервативной терапии. Лучшая характеристика и дополнительные сведения о СТ позволят своевременно распознать и оценить стратификационный риск осложнений, избежать ненужной ППА, и улучшить прогноз.

 

Материалы и методы

В исследование включено 872 больных с ОИМ Святошинского и, частично, Шевченковского и Соломенского районов г. Киева, поступивших по скорой помощи в блок интенсивной терапии и реанимации инфарктного отделения КГКБ №5 с 3.01.2009 по 30.12.2012. Была создана компьютерная база данных пациентов, включающая демографические характеристики, анамнез, клиническое течение инфаркта, госпитальную и амбулаторную медикаментозную терапию. Согласно составленному графику, все включенные пациенты ежемесячно по телефону предоставляли информацию об изменениях в состоянии здоровья, изменениях в лечении. Решение о СП было вынесено ретроспективно на заседаниях внутрибольничной комиссии, созданной приказом администрации больницы с целью оптимизации реабилитации больных с ОИМ.

Диагноз ОИМ, согласно Рекомендаций ЕОК 2008 г., основывался на хотя бы не мене двух из ниже перечисленных критериях [12]:

  • ­ типичная загрудинная боль, длившаяся не менее 30 минут;
  • ­ определенные «новые» изменения ЭКГ (появление Q/QS, элевация или депрессия сегмента ST, высокий «коронарный» Т или его инверсия);
  • ­ повышение значений КФК-МБ, тропонина І или Т.

Двести тридцати (26,4%) больным была проведена тромболитическая терапия, 86 (9,9%) больным - ППА (ННЦ «Институт кардиологии имени ак. Н.Д. Стражеско» АМН Украины (д. мед. н. Соколов М.Ю.), КБ «Феофания» ДУС (заведующий отделением интервенционной кардиологии Демидюк В.С.)). Остальные 559 пациентов получали консервативную терапию.

Согласно цели нашего исследования, СТ определялся по клиническим критериям Steg P.G. (1997) и Christian T.F. (1998) приведенными ниже:

  • ­ самостоятельное полное или частичное (более 50%) снижение сегмента SТ, зарегистрированное по крайней мере в двух ЭКГ, сделанных на догоспитальном этапе, в условиях приемного отделения или кардиореанимации;
  • ­ достоверное исчезновение ангинозного болевого синдрома;
  • ­ ранняя инверсия зубца Т в инфаркт-зависимых отведениях ЭКГ;
  • ­ развитие реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма).

Первые два критерия являлись необходимыми для определения СТ [5, 16]. Их преимуществом было то, что они определялись у постели больного и достаточно просто. У 4 (4,7%) больных, которые были отправлены на ППА, определялись ангиографические критерии СТ.

Абортированный (прерванный) ИМ подразумевает ОИМ с быстрым открытием инфаркт-зависимой коронарной артерии в результате СТ или проведением ТЛТ или ППА без формирования зубца Q на ЭКГ при выписке и невысокими (менее 2-х верхних границ нормы) пиковыми значениями КФК-МВ (Rimar D., Crystal E., Battler A. et al. 2002).

Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета прикладных программ Statisticа 6.0. Анализ выживаемости – методом множественных оценок Каплана-Майєра. Для оценки достоверности использовали t критерий Стьюдента, критерий χ² по Пирсону, с поправкой Ятса в небольших выборках. Анализ разброса частот выполнялся с использованием таблиц 2х2 с вычислением относительного риска (ОР), отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ). Анализ корелляции количественных признаков вычисляли методом логистической модели дискриминантного анализа, количественных и качественных или порядковых признаков – методом Кендалла.

 

Результаты и их обсуждение

Согласно нашему исследованию, у 102 (11,7%) больных с ОИМ наблюдались симптомы клинического или ангиографического СТ и они составили 1 группу.

Больные у которых не отмечалось клинических признаков СТ и которым была проведена ТЛТ (230 больных) вошли во 2 группу наблюдения. Третью группу составили больные с ОИМ, которым была выполнена ППА (86 больных). Остальные 454 (52,1%) больных без признаков СТ, получавших стандартную медикаментозную терапию были включены в 4 группу (контроля). Клиническая характеристика больных с ОИМ в зависимости от вида реваскуляризационной терапии представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клинико-анамнестические признаки больных с ОИМ и спонтанным тромболизисом

Признак

Исследуемые группы сравнения

1 группа n=102

2 группа n=230

3 группа n=86

4 группа n=454

Возраст

62,0±5,2

64,3±4,1

62,8±3,8

68,4±8,3

Пол (мужской)

65 (63,7%)

147 (63,9%)

61 (70,9%)

275 (60,6%)

Анамнез

 

 

Постинфарктный кардиосклероз

16 (15,7%)

43 (18,7%)

11 (12,8%)

104 (22.9%)*

Сахарный диабет

27 (26,5%)

62 (30%)

21 (24,4%)

137 (30,2%)

Артериальная гипертензия

90 (88,2%)

212 (92,1%)

80 (93,0%)

412 (90,7%)

Прединфарктная стенокардия (последние 48 часов)

25 (24,5%)

36 (15,6%)*

13 (15,1%)*

65 (14,3%)*

Дислипидемия

34 (33,3%)

78(33,9%)

32 (37,2%)

155(34,1%)

Предшествующее лечение

 

 

Бета-блокаторы

22 (21,6%)

54 (23,5%)

25 (29,0%)

108 (23,8%)

Пролонгированные нитраты

11 (10,8%)

50 (21,7%)*

18 (20,9%)*

110 (24,2%)*

Верапамил в/в

17 (16,7%)

16 (7,0%)*

8 (9,3%)*

40 (8,8%)*

Ингибиторы АПФ

19 (18,6%)

20 (9,8%)

23 (10%)

52 (11,4%)

АСК

54 (52,9%)

101 (43,9%)

39 (45,3%)

235 (51,8%)

Время от начала симптомов до начала лечения (мин.)

312,9±32,2

141,5±26,2

122,3±21,7

602,1±57,2

Передняя локализация инфаркта

51 (50%)

132 (57,3%)

45 (52.3%)

243 (53,5%)

Q-инфаркт

37 (36,4%)

158 (68,9%)*

42 (48,8%)

274 (60,4%)*

Абортированный инфаркт

22 (21,6%)

12 (5,2%)*

5 (5,8%)*

10 (2,2%)*

КФК-МВ макс. (мМ/л)

43,8±13,2

87,2±21,6

95,8±34,4

83,1±25,8

ОЛЖН (Killip более 1) в приемном отделении

7 (6,8%)

50 (21,7%)*

24 (27,9%)*

104 (22,9%)*

ЧСС при поступлении

68,2±6,4

86,5±7 ,7

89,3±9,2

87,6±9,4

АД сист. при поступлении

144,4±10,8

148,2±12,6

151,5±13,2

148,6±13,1

 
Примечание: *- р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем 1 группы

Согласно представленной таблице, больные со СТ были несколько моложе чем в целом по исследуемой популяции, достоверно реже, чем больные с консервативной терапией переносили инфаркт миокарда в прошлом и более часто ощущали стенокардию в предшествующие ОИМ 48 часов (почти в 2 раза чаще в сравнении с 4 группой – относительный риск (ОР) 1,93, 95%ДИ 1,11-3,78 р=0,012).

Пациенты 1 группы были доставлены в клинику в среднем на 3,0±0,4 часа позже, чем больные 2 и 3 групп, но раньше, чем больные с назначенным консервативным лечением.

Тромболитическая терапия ОИМ проводилась в среднем на 42 минуте (время «дверь-игла» - 28-74 минуты). Самым частым основанием для исключения ТЛТ являлась поздняя доставка (218 (39,4%) больных), положительная динамика ЭКГ (128 (24,0%)). Противопоказания к ТЛТ имело 86 (16,1%) больных.

Еще одной особенностью больных со СТ был лучший гемодинамический статус в первые сутки инфаркта. Это проявлялось в меньшей частоте тяжелых стадий острой левожелудочковой недостаточности, диагностированной в приемном покое, где больные с Killip более 2 кл. составляли около 5% всех больных. Клинические симптомы ОЛЖН Killip I при поступлении больного в стационар и развитие не-Q инфаркта миокарда чаще отмечались в группе СТ. С другой стороны, наличие зубца Q на ЭКГ, наличие манифестирующих симптомов сердечной недостаточности при поступлении в стационар снижает вероятность развития СТ. У больных 1 группы отмечалась и более низкая ЧСС - 68,2±1,4 в 1 минуту. Больные 3 группы (ППА) входили в группу более высокого риска осложнений, чаще имели переднюю локализацию инфаркта миокарда и большую частоту развития сердечной недостаточности в приемном отделении.

Более трети всех обследованных больных имели повышенные уровни холестерина и триглицеридов.

Как и ожидалось, мы наблюдали чаще абортированный инфаркт среди больных 1 группы, который характеризовался меньшими значениями лабораторных маркеров некроза и отсутствием зубца Q на ЭКГ. Вместе с тем, не отмечалось различий в частоте таких осложнений ОИМ, как кардиогенный шок или хроническая сердечная недостаточность, в сравнении с группой ТЛТ (таблица 1).

Анализ предшествующей инфаркту медикаментозной терапии, принимаемой, по крайней мере последние 10 дней, показывает принципиальную разницу в частоте приема некоторых препаратов между пациентами со СТ и остальными группами. Так в 1 группе мы отмечали достоверно в 2 раза большую частоту приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и меньшую, чем в других группах частоту приема пролонгированных нитратов.

Вместе с тем, не было разницы в приеме аспирина (АСК), бета-блокаторов по исследуемым группам.

Внутривенное введение верапамила на догоспитальном лечении достоверно чаще применялось в группе со спонтанной реперфузией в инфаркт-зависимой коронарной артерии.

В сравнении с остальными больными, в группе СТ чаще отмечались эпизоды ранней постинфарктной стенокардии (таблица 2). Этот результат логичен, ожидаем, и согласуется с данными литературы [8, 19]. В частности, такой же результат получил Нuеy B.L.(1987), который отмечал 20% увеличение частоты возвратных ишемических событий среди больных с не Q ОИМ после СТ. По нашим данным, больные со СТ чаще нуждались в ППА в сравнении с ТЛТ и консервативным лечением.

Таблица 2

Ранние (на протяжении 30 дней) осложнения ОИМ в зависимости от состояния инфаркт-зависимой коронарной артерии

Признак

Исследуемые группы

1 группа n=102

2 группа n=230

3 группа n=86

4 группа n=454

Смерть

2 (2,0%)

17 (7,4%)

6 (6,9%)

60 (13,2%)*

Рецидив инфаркта миокарда

3 (2,9%)

7 (3,0%)

2 (2,3%)

18 (4,0%)

Ранняя постинфарктная стенокардия

36 (35,3%)

39 (16,9%)*

7 (8,1%)*

59 (13%)*

Сердечная недостаточность

12 (11,8%)

30 (13,0%)

10 (11,6%)

93 (20,5%)*

Кардиогенный шок

1 (1,0%)

7 (3,0%)

2 (2,3%)

30 (6,6%)

Желудочковая тахикардия/ фибрилляция желудочков

0

2 (0,9%)

2 (2,3%)

11(2,4%)

ППА

21 (20,6%)

24 (10,4%)*

-

41 (9,0%)*

 
Примечание: *- р<0,05 по сравнению с аналогичным показателем 1 группы

 

По мнению Gori T., Mak S.S., Kelly S. et al. (2001), большее сохранение объема сердечной мышцы в зоне ишемии при недостаточно полной реваскуляризации в результате СТ приводит к большей уязвимости миокарда для последующей ишемии и повторного инфаркта. Высокой частотой ре-ишемий можно также отчасти объяснить большее использование ППА в этой группе больных. Таким образом, у больных со спонтанной реперфузией более остро встает проблема по профилактике ре-окклюзии коронарной артерии. Кстати, точно так же, как и у больных после успешной тромболитической терапии.

В 1 группе, по сравнению с группой ТЛТ, не отмечалось существенных различий по таким осложнениям, как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия (таблица 2).

Ранняя постинфарктная смертность (первые 10 дней) в группе СТ была самой низкой и была сравнимой с таковой в группе ППА (таблица 3). Тогда как в группе ТЛТ она была почти в 3 раза выше. Одномесячная смертность в группе СТ была достоверно меньшей чем в группе с консервативной терапии. В результате ковариантного анализа была выявлена тесная независимая ассоциативная связь между СТ и улучшением выживаемости на 30 день ОИМ (ОШ 0,2; 95%ДИ (0,05-0,7) р=0,007).

Таблица 3

Сравнительный анализ смертности после ОИМ по исследуемым группам в зависимости от тактики ведения больных

 

Исследуемые группы

Смертность

1 группа n=102

2 группа n=230

3 группа n=86

4 группа n=454

10-й день

30-й день

60-й день

6-й месяц

1-й год

2 (2,0%)

3 (2,9%)

4 (3,9%)

7 (6,8%)

13 (12,7%)

15 (6,5%)

21 (9,1%)

23 (10%)

29 (12,6%)

33 (14,3%)

2 (2,3%)

5 (5,8%)

6 (7,0%)

8 (9,3%)

9 (10,5%)

35 (7,7%)

58 (12,8%)

73 (16,1%)

101 (22,2%)

104 (22,9%)

10-й ОШ (95% ДИ) р

30-й ОШ (95% ДИ) р

60-й ОШ (95% ДИ) р

180-й ОШ(95% ДИ) р

1 год ОШ (95% ДИ) р

0,23(0,04-1,3)0,08

0,3(0,07-1,1)0,075

0,4(0,01-1,2)0,1

0,5(0,2-1,3)0,12

0,87(0,4-1,8)0,7

0,84(0,08-8,6)0,9

0,49(0,09-2,5)0,5

0,50(0,12-2,3)0,6

0,71(0,2-2,3)0,77

1,2(0,47-3,4)0,63

0,24(0,04-1,0)0,055

0,2(0,05-0,7)0,007

0,2(0,07-0,62)0,002

0,26(0,1-0,6)0,001

0,49(0,25-0,95)0,02

 

Лучшая выживаемость в группе СТ сохранялась первые 6 месяцев наблюдения, постепенно снижаясь. В последующем, к концу первого года наблюдения она совпадала с таковой 2 и 3 групп. Вместе с тем, в тот же период наблюдения, разница в смертности между СТ и группой консервативного лечения составляла 50,8% и оставалась достоверной (ОШ 0,49; 95%ДИ (0,25-0,95) р=0,02) (рисунок 1).

Таким образом, выживаемость в группе СТ к концу первого года наблюдения мало отличается от таковой из группы ППА и ТЛТ. Полученные результаты ни в коем случае не снижают главенствующую роль ППА в раннем периоде ОИМ. Более того, СТ сопутствует более быстрому восстановлению коронарного потока после ППА [6, 11, 13]. В известном мета-анализе Stone GW, Cox D., Garcia E. et al 2001, среди 2500 больных с ОИМ подвергшихся ППА, сравнивались исходы у лиц с самостоятельной реперфузией (ТIMI-3) до проведения процедуры и тех, у кого оставался минимальный кровоток (ТIMI-1-2). Характерно, что больные, у которых произошел СТ и коронарный кровоток достиг ТIMI-3, имели больший процент восстановления сократительной функции левого желудочка, меньшую частоту развития хронической сердечной недостаточности и смертности [17]. Вдобавок, авторы акцентируют внимание на более высоком процедуральном успехе ППА в группе больных с исходно высокой ТIMI-3, который чаще отмечался при СТ.

Однолетняя смертность больных по группам наблюдения представлена на рисунке 1.

 

 

Отдельно, при помощи дискриминантного анализа, учитывавшего 12 признаков в т. ч. возраст, пол, локализацию и объем поражения, максимальное значение КФК-МВ, развитие ОЛЖН (значение Killip) в приемном отделении, ЧСС, систолическое АД при поступлении и т. д., была оценена связь вышеперечисленных факторов и частоты спонтанного тромболизиса (таблица 4).

Таблица 4

Дискриминантный анализ факторов ассоциирующихся с развитием спонтанного тромболизиса

Фактор

Спонтанный тромболизис (n=102)

χ² по Пирсону

95% Доверительный Интервал

р

Абортированный инфаркт

57,5

5,267-28,85

>0,0001

Q-инфаркт

19,59

0,234-0,597

>0,0001

ОЛЖН (Killip более 1) в приемном отделении

13,42

0,102-0,574

0,001

Прединфарктная стенокардия

6,38

1,14-3,37

0,012

Возраст

1,12

0,913-1,18

0,084

Постинфарктный кардиосклероз

0,6

0,377-1,58

0,44

Артериальная гипертензия

0,55

0,490-1,39

0,46

Сахарный диабет

0,35

0,716-1,83

0,56

Предшествующее лечение

Пролонгированные нитраты

8,84

0,184-0,76

0,003

Верапамил в/в

5,58

1,07-3,97

0,018

Ингибиторы АПФ

3,85

0,95-3,26

0,05

Бета-блокаторы

0,23

0,51-1,52

0,63

АСК

0,05

0,67-1,65

0,83

 

Возраст, и в большей степени, предшествующая инфаркту стенокардия являлись независимыми вариантами, ассоциированными с развитием СТ. Предынфарктная стенокардия, появляющаяся в предшествующие ОИМ 48 часов, по нашему мнению, является важным анамнестическим фактором, определяющим развитие СТ. Еще Andreotti F., Pasceri V., Hackett D.R. et al в 2006 году в своей работе подтвердили, что эта стенокардия тесно ассоциируется со СТ или более успешным тромболизисом. В экспериментальных исследованиях термином «прекондиционированная ишемия» называлась добавочная возможность кардиомиоцитов быть резистентными к острой ишемии, что может иметь значение в уменьшении зоны поражения миокарда при инфаркте и более благоприятном протекании реперфузионного синдрома [14, 15]. С другой стороны, по мнению Lee C.W., Hong M.K., Lee J.H., et al. (2001), высвобождение аденозина из ишемизированного или реперфузированного миокарда и как результат – большая стимуляция аденозиновых рецепторов, способствует усилению коронарной потенции.

Наиболее значительные находки нашего исследования следующие. Во-первых, больные с клиническими признаками СТ имеют меньшее поражение сердечной мышцы, чем больные в группе консервативной терапии и даже в группе ТЛТ. Во-вторых: СТ предрасполагает к повторным ишемическим атакам, поэтому больные 1 группы чаще требуют ранней реваскуляризации, чем в других группах. В третьих, клинически определенный СТ ассоциируется с лучшей выживаемостью по крайней мере в первые полгода с момента ОИМ, чем в группах фармакологической или хирургической реваскуляризации.

В логистическую модель дискриминантного анализа были добавлены особенности предшествующей развитию ОИМ терапии. Мы обнаружили умеренную ассоциативную связь между предшествующим ОИМ приемом ингибиторов АПФ и большей частотой развития СТ. Способность ИАПФ влиять на сосудистую реактивность, улучшение функции эндотелия коронарных артерий доказана в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях. Vaughan G.A. (2001) отмечал, что некоторые ингибиторы АПФ уменьшают повторные ишемические атаки, восстанавливают ваго-симпатический баланс вегетативной нервной системы. Наряду с коррекцией эндотелиальной дисфункции, они препятствуют угнетению фибринолиза в остром периоде инфаркта миокарда, создаваемым повышенным образованием ингибитора активатора плазминогена 1 (РАІ-1) [12, 21].

Интересен факт положительного влияния внутривенного введения верапамила врачами скорой помощи на догоспитальном этапе терапии. Раннее введение препарата в комплексном лечении ОИМ достоверно чаще ассоциировалось с развитием СТ (таблица 4). Верапамил относится к блокаторам потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Он вызывает расширение венечных сосудов сердца и увеличивает коронарный кровоток [2, 12]. При ишемических процессах в миокарде препарат способствует уменьшению диспропорции между потребностью и снабжением сердца кислородом, как путем увеличения кровоснабжения, так и лучшей утилизацией и более экономичным использованием доставляемого кислорода. Вышлов Е.В., Черных С.В., Марков В.А. (2003), Джавадов К.Ю.(2004) показали, что введение верапамила на догоспитальном лечении достоверно увеличивает частоту развития спонтанной реперфузии инфаркт-зависимой коронарной артерии на 14%. Это может быть объяснено двумя уже известными особенностями действия верапамила: коронаролитическим и антиагрегационным.

Отрицательное влияние хронического приема нитратов на частоту развития СТ, обнаруженное в нашем исследовании, были несколько неожиданным. Механизм этого феномена, возможно, объясняется негативными сосудистыми эффектами хронического приема нитратов на коронарные артерии, которые выражаются в угнетении функции эндотелиоцитов, работа которых скомпрометирована протекающей ИБС [7]. Прежде всего, это касается повышения синтеза эндотелинов и стимуляции образования супероксид-аниона. Этот механизм частично объясняет развитие толерантности к нитратам при длительном использовании высоких доз препаратов. С другой стороны, существует мнение о негативной роли нитратов в повышении чувствительности сосудистой стенки к физиологическим вазоконстрикторам [8, 12]. Анализ последних публикаций подтверждает, что продолжение рутинного приема нитратов ухудшает ранний и отсроченный прогноз ОИМ [13].

Особенности нашей работы связаны с большим клиническим материалом, тогда как большинство недавно проведенных исследований посвященных СТ базируются на результатах только ангиографических процедур. Их анализ подтверждает, что пациенты со СТ склонные к меньшему миокардиальному поражению, что выражалось в невысоком выбросе лабораторных маркеров некроза, более высокой фракции выброса левого желудочка, меньшем количестве постинфарктных осложнений и, соответственно, лучшем исходе даже по сравнению с теми пациентами, кто получил реперфузионную терапию и достиг ТIMI-3 открытия инфаркт-зависимой коронарной артерии. Таким образом, ранее распознавание симптомов спонтанного тромболизиса позволит модифицировать антитромбиновую терапию и рассчитать правильный прогноз у больных с ОИМ.

 

Выводы

  1. Частота развития самостоятельной реканализации инфаркт-зависимой венечной артерии - спонтанного тромболизиса - составляет 11,7% от всех случаев ОИМ, доставленных в городскую многопрофильную больницу.

  2. Развитию спонтанного тромболизиса способствуют стенокардия в последние 48 часов до развития острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента СТ, предшествующий прием ингибиторов АПФ, внутривенное введение верапамила на догоспитальном этапе лечения.

  3. Больные со спонтанным тромболизисом инфаркт-зависимой коронарной артерии имели лучший клинический профиль протекания заболевания: развитие признаков сердечной недостаточности при поступлении в стационар в 2 раза меньше, а прогноз на 43% лучше, чем в целом по популяции.

  4. В ранний постинфарктный период у больных со спонтанным тромболизисом чаще, чем в остальных группах больных, возникают повторные ишемические атаки, что требует проведения плановой перкутанной ангиопластики.

 

 


 

 

Spontaneous thrombolysis in acute myocardial infarction with ST segment elevation

 

Batushkin V.V.
Kiev Medical University UANM, Kiev City Clinical Hospital № 5, Kiev, Ukraine

 

 

Resume. The rate of recanalization of the infarct- dependent coronary artery is 11.7% of all cases of AMI delivered in the City Hospital. Development of spontaneous thrombolysis contribute to angina in the last 48 hours of acute myocardial infarction with ST segment elevation prior to ACE inhibitors, intravenous administration of verapamil on the prehospital care. These patients had a better clinical profile of the disease: the development of heart failure in 2 times less, and outcome on 43% better than in the whole population. In the postinfarction period of patients with spontaneous thrombolysis occur more frequently repeated ischemic attacks, which requires a planned percutaneous angioplasty.

Key words: acute myocardial infarction with elevation of segment ST, spontaneous thrombolysis, diagnosis, clinical prognosis.


 

 

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Вышлов Е.В., Черных С.В., Марков В.А. Клинические аспекты спонтанной реперфузии коронарной артерии у больных острым инфарктом миокарда // Сибирский медицинский журнал. – 2003. – №1–2. – С. 93–95.

  2. Джавадов К.Ю., Вышлов Е.В., Даниленко А.М., и др. Применение верапамила на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Томск, 12–14 октября 2004 г. – С. 140.

  3. Andreotti F., Pasceri V., Hackett D.R., et al. Preinfarction angina as a predictor of more rapid coronary thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. // N.Engl.J.Med. 2003;334:7.

  4. Chareonthaitawee P., Gibbons R.J., Roberts R.S., et al. The impact of time to thrombolytic treatment on outcome in patients with acute myocardial infarction. For the CORE investigators (collaborative organisation for RheothRx evaluation).// Heart 2000;84:142–8.

  5. Christian T.F., Milavetz J.J., Miller T.D., et al. Prevalence of spontaneous reperfusion and associated myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction.// Am.Heart J 1998; 135:421–7.

  6. De Lemos J.A., Braunwald E. ST segment resolution as a tool for assessing the efficacy of reperfusion therapy. //J.Am.Coll.Cardiol. 2001;38:1283–94.

  7. Gori T., Mak S.S., Kelly S. et al. Evidence supporting abnormalities in nitric oxide synthase function induced by nitroglycerin in humans. JАm.CollCardiol 2001;38:1096–101.

  8. Huey B.L., Gheorghiade M., Crampton R.S., et al. Acute non-Q wave myocardial infarction associated with early ST segment elevation: evidence for spontaneous coronary reperfusion and implications for thrombolytic trials.// J.Am.Coll.Cardiol. 2007;9:18–25.

  9. Kaul S. Coronary angiography cannot be used to assess myocardial perfusion in patients undergoing reperfusion for acute myocardial infarction.//Heart 2001;86:483–4.

  10. Lee C.W., Hong M.K., Lee J.H., et al. Determinants and prognostic significance of spontaneous coronary recanalization in acute myocardial infarction. //Am.J.Cardiol 2001;87:951–4, A953.

  11. Matetzky S., Freimark D., Chouraqui P., et al. The distinction between coronary and myocardial reperfusion after thrombolytic therapy by clinical markers of reperfusion.// J.Am.Coll.Cardiol. 1998;32:1326–30.

  12. Management of Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation // E.H.J. 2008;29:2909-2945.

  13. Nakamura Y., Moss A.J., Brown M.W. et al. Long-term nitrate use may be deleterious in ischemic heart disease: a study using the databases from two large-scale postinfarction studies. Multicenter myocardial ischemia research group. //Am.Heart J. 1999;138:577–85.

  14. Rentrop K.P. Thrombi in acute coronary syndromes : revisited and revised. //Circulation 2005;101:1619–26.

  15. Rimar D., Crystal E., Battler A. et al. Improved prognosis of patients presenting with clinical markers of spontaneous reperfusion during acute myocardial infarction.// Heart 2002;88:352–356.

  16. Steg P.G., Himbert D., Benamer H. et al. Conservative management of patients with acute myocardial infarction and spontaneous acute patency of the infarct-related artery. //Am.Heart J. 1997;134:248–52.

  17. Stone G.W., Cox D., Garcia E. et al. Normal flow (TIMI-3) before mechanical reperfusion therapy is an independent determinant of survival in acute myocardial infarction: analysis from the primary angioplasty in myocardial infarction trials.// Circulation 2001;104:636–41.

  18. Teo KK, Catellier DJ. Long-term nitrate use in chronic coronary artery disease: need for a randomized controlled trial. // Am.Heart J. 2002;138:400–2.

  19. Oldroyd K.G. Identifying failure to achieve complete (TIMI 3) reperfusion following thrombolytic treatment: how to do it, when to do it, and why it’s worth doing. //Heart 2000;84:113–5.

  20. Vaturi M., Birnbaum Y. The use of the electrocardiogram to identify epicardial coronary and tissue reperfusion in acute myocardial infarction.//J. Thromb Thrombolysis 2000;10:137–47.

  21. Vaughan D.E. Angiotensin, fibrinolysis, and vascular homeostasis. //Am.J.Cardiol. 2006;87:18C.


{/reg}