Кардиология

Saturday
Aug 18th

Вход/Регистрация

Разработка многофакторной модели прогнозирования неблагоприятных исходов у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

УДК 616.127–005.8–037

Копица Н. П., Гилева Я. В., Гончарь А. В.


Информация об авторах
Отдел профилактики и лечения неотложных состояний, ГУ «Национальный институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков, Украина


Резюме. В статье представлены результаты исследования информативности нового биомаркера ST2 в прогнозировании 30-дневной смерти у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Учитывая недостаточную специфичность показателя (65,7 % при чувствительности 92,3 %), построена многофакторная прогностическая модель, включающая в себя также уровень NT-рroBNP, креатинина сыворотки и класса сердечной недостаточности по Killip. Описанный метод позволил повысить специфичность прогноза до 88,6 % при сохранении прежнего уровня чувствительности.

Ключевые слова: ST2, модель прогнозирования смерти, острый инфаркт миокарда.


ВВЕДЕНИЕ Одной из актуальных проблем неотложной кардиологии является поиск информативных критериев оценки риска неблагоприятных событий с целью выбора оптимальной тактики лечения. Ведущее место в этом направлении принадлежит биомаркерам. При остром коронарном синдроме (ОКС) уже доказана диагностическая и прогностическая значимость сердечных тропонинов и мозгового натрийуретического пептида (BNP). В последнее время большое число исследований посвящено новому биомаркеру sST2 – стимулирующему фактор роста, экспрессируемый геном 2, – члену семейства рецепторов интерлейкина-1 [1, 2, 6]. Белок ST2 имеет 2 изоформы, напрямую вовлеченные в развитие сердечно-сосудистых заболеваний: растворимую форму (sST2) и мембран-связанную форму рецептора (ST2L). Специфичным лигандом ST2 является интерлейкин-33. В ответ на повреждение либо механический стресс здоровая сердечная ткань продуцирует интерлейкин-33 (IL-33), который, связываясь с ST2L, запускает кардиопротекторный сигнальный каскад, предотвращающий фиброз, ремоделирование сердца и развитие сердечной недостаточности (СН). Растворимая изоформа sST2, напротив, блокирует описанный кардиопротективный механизм, действуя в качестве рецептора-ловушки для циркулирующего IL-33 [5, 7]. Уровень sST2 увеличивается в течение 1 суток после инфаркта миокарда, достигая своего максимума к 12 часам [5]. Его преимущество заключается в том, что, в отличие от натрийуретических пептидов, уровень ST2 не зависит от пола, индекса массы тела (ИМТ), образа жизни и сопутствующих заболеваний, в т. ч. почечной дисфункции [4].

 
Страница 3 из 83