Кардиология

Monday
Jul 16th

Вход/Регистрация

Зміни коронарного кровообігу в перименопаузальних жінок з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST

Печать PDF

УДК 616.132.2–005.8–036.11–092:612.662.9]–005

Соломенчук Т. М.,  Процько В. В.

Інформація про авторів:

Кафедра сімейної медицини факультету післядипломної освіти, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, м. Львів, Україна


 Резюме. Для дослідження морфофункціонального стану вінцевого кровообігу в жінок з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST, залежно від рівня жіночих статевих гормонів, нами проведено коронарографічне обстеження 81 жінки віком 35–76 (середній вік 59,1 ± 1,06) років, в яких визначали рівень жіночих статевих гормонів (естрадіол, лютеїнізуючий гормон), фолікулостимулюючий гормон гіпофіза та проводили коронароангіографію. Порівняно з жінками, які мають відносно збережений естрогеновий фон (ІІ підгрупа), у жінок з естрогенодефіцитом (І підгрупа) достовірно частіше реєструються тяжкі гемодинамічно значущі ураження коронарних артерій, багатосудинні ураження, здебільшого з локалізацією переважно в проксимальних та медіальних сегментах у поєднанні з ураженнями дистальних сегментів (48,65 % (І) проти 17,65 % (ІІ)) переважно лівої коронарної артерії та її передньої міжшлуночкової гілки. У двох із трьох жінок з гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST загальної групи (55 хворих, 67,90 %) виявлено непрямі ознаки істотних порушень коронарної мікроциркуляції та міокардіальної перфузії, які в півтора раза достовірно частіше реєструвалися в осіб з ознаками гіпоестрогенії в постменопаузальний період. У третини обстежених жінок (33,33 %) загальної групи при коронароангіографії виявляли практично інтактні коронарні артерії, при цьому у 85,29 % випадків з них реєстрували виражені порушення коронарної мікроциркуляції. У жінок з гемодинамічно значущими стенозами візуалізувалися дефекти (звиразкування) атеросклеротичних бляшок, індекс виразкування яких виявився достовірно нижчим серед жінок І підгрупи (0,736 ± 0,013 од.), порівняно з хворими з ІІ підгрупи (0,830 ± 0,018 од.), що свідчило про глибші деструктивні зміни в уражених коронарних артеріях на ґрунті естрогенодефіциту.

Ключові слова: естрогенодефіцит, коронароангіографія, індекс виразкування, мікроциркуляція.


 Вступ

Серед пацієнтів з гострим коронарним синдромом (ГКС) особливу увагу кардіологи та науковці приділяють жінкам перименопаузального віку. Вважається, що особи жіночої статі протягом репродуктивного періоду мають нижчий ризик розвитку гострої коронарної патології завдяки дії естрогенів, кардіоваскулярне протективне значення яких втрачається внаслідок істотного зниження естрогенового фону в перименопаузальний період [3]. Це стосується як проатерогенних метаболічних порушень, інтенсивність яких наростає в умовах естрогенодефіциту, так і особливостей ураження коронарного русла.

Згідно із загальними уявленнями, в основі механізму розвитку ГКС з елевацією ST, як і ГКС без підйому сегмента ST (ГКСбпST), лежить дестабілізація атеросклеротичної бляшки з її повним розривом, надривом, звиразкуванням, геморагіями та формуванням тромбозу [1, 5]. Однак, як показують патоморфологічні дослідження, у жінок в мено- та постменопаузі, в яких була за фіксована коронарна смерть, реєструють різні порушення коронарного кро воплину. Зокрема у більш ніж половині випадків (55 %) спостерігається розрив атеросклеротичної бляшки з тромбозом [2, 6], у кожної третьої (31 %), особливо в молодших осіб, – ерозія бляшки або інтими [6]. Серед інших при чин ГКС у жінок у перименопаузі згадується спонтанне розшарування коро нарних артерій (10,8 %) або коронарний спазм [4]. Водночас у доступній літе ратурі міститься недостатньо інформації щодо клінічних і патофізіологічних гендерних особливостей впливу менопаузи чи статевого гормонального фону на морфофункціональний стан коронарного русла в жінок з ГКС.

 

Мета дослідження

Провести порівняльний аналіз стану вінцевого кровообігу за даними ко ронарної ангіографії в жінок з ГКСбпST, залежно від рівня жіночих статевих гормонів.

Матеріали і методи

Обстежено 81 жінку віком 35–76 (середній вік 59,1 ± 1,06) років, які були госпіталізовані у зв’язку із ГКСбпST в інфарктне відділення міської клінічної лі карні швидкої медичної допомоги міста Львова. Верифікацію діагнозу прово дили на підставі клініко-анамнестичних даних, результатів лабораторних та ін струментальних досліджень (електрокардіографії (ЕКГ), коронароангіографії (КАГ)) згідно з рекомендаціями робочої групи ESC з лікування ГКС без стійкої елевації сегмента ST [10], національними рекомендаціями Уніфікованого клі нічного протоколу медичної допомоги «Гострий коронарний синдром без еле вації сегмента ST (екстренна, первинна, вторинна (спеціалізована) медична допомога)», 2016 р. та Наказом МОЗ України від 03.03.2016 р. № 164 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандар тизації медичної допомоги при гострому коронарному синдромі без елевації сегмента ST» [9].

Серед сучасних критеріїв настання менопаузи основними є: низький рі вень естрадіолу (< 80 пмоль/л = 21,79 пг/мл); висока концентрація фоліку лостимулюючого гормона гіпофіза (ФСГ) та співвідношення лютеїнізуючого гормона (ЛГ) до ФСГ < 1 [15]. Залежно від гормонального статусу всі паці єнтки загальної групи були розподілені у дві підгрупи: І підгрупа (n = 50) – жінки з індексом співвідношення рівня ЛГ/ФСГ < 1. В ІІ підгрупу (n = 31) увійшли хворі жінки з індексом ЛГ/ФСГ > 1.

Усім хворим визначали рівень жіночих статевих гормонів (естрадіол, ЛГ, ФСГ) у сироватці крові in vitro методом імуноферментного аналізу. Проводи ли коронарографічне дослідження, яке виконували на ангіографі Axiom Artis компанії Siemens (Model No. 10144179). Вивчали тип коронарного кровообігу, характер, локалізацію та ступінь уражень коронарних артерій, особливості мікроваскулярного та колатерального кровотоку. За допомогою програми кількісного та якісного аналізу ангіографа (Quantitative coronaro graphy analysis) визначали ступінь звиразкування інфаркт-залежної ате росклеротичної бляшки шляхом розрахунку індексу звиразкування (UI (од.) ulceration index) за формулою Wilson R. F. et al. (UI = L1/L2, де L1 – ширина просвіту артерії в місці найменшого звуження в межах аналізованого сте нозу; L2 – максимальна ширина просвіту в межах цього ж сегмента. Його величина обернено пропорційна до ступеня звиразкування атероми) [13].

У дослідження не включали жінок з вираженою серцевою недостатністю, перенесеним в анамнезі аортокоронарним шунтуванням чи ендоваскулярним коронарним втручанням.

Статистичну обробку результатів дослідження здійснювали за допомогою програми Statistics ver 10.0 for Windows та програми Microsoft Excel 2010. Оцінювання достовірності проводили за допомогою t-критерію Стьюдента. Статистично достовірною вважали різницю при p < 0,05 [17].

Результати та їх обговорення

Аналіз гормонального статусу у хворих жінок з ГКС показав, що в осіб І підгрупи середній рівень естрадіолу був достовірно нижчий, ніж у жінок ІІ підгрупи, і становив, відповідно, 24,195 ± 1,335 пг/мл (І) проти 30,695 ± 2,869 пг/мл (ІІ), p < 0,05, що свідчить про відносний естрогенодефіцит в мено- та постменопаузальних жінок І підгрупи (таблиця 1). Водночас рівень ФСГ у підгрупі жінок з ознаками гіпоестрогенії (І) майже вдвічі достовірно перевищував такий серед жінок з відносно збереженим гормональним фоном (ІІ) (48,867 ± 3,776 МОд/л (І) проти 26,876 ± 4,423 МОд/л (ІІ), p < 0,05). Відповідно індекс ЛГ/ФСГ у жінок І підгрупи більш ніж удвічі був достовірно нижчий порівняно з підгрупою жінок ІІ підгрупи (таблиця 1).

Середній вік госпіталізованих жінок у зв’язку із ГКС у загальній групі становив 59,062 ± 1,040 років, що на 10–15 років пізніше середнього віку настання менопаузи в Україні [11]. Однак пацієнтки І підгрупи виявилися достовірно старшими на 4,7 років порівняно з хворими ІІ підгрупи: 60,773 ± 1,160 (І) проти 56,064 ± 1,780 (ІІ), p < 0,05.

 

Таблиця 1. Характеристика обстежених жінок за рівнями основних жіночих статевих гормонів 

 Характеристика  Загальна група (n = 81)  І підгрупа (n = 50)  ІІ підгрупа (n = 31)
 Вік (роки)  59,062 ± 1,040  60,773 ± 1,160*  56,064 ± 1,780
 Естрадіол (пг/мл)  26,362 ± 1,350  24,195 ± 1,335*  30,695 ± 2,869
 ФСГ (МОд/л)  41,537 ± 3,182  48,867 ± 3,776*  26,876 ± 4,423
 ЛГ (МОд/л)  34,800 ± 2,593  31,790 ± 2,364*  40,819 ± 6,075
 Індекс ЛГ/ФСГ (од.)  1,013 ± 0,073  0,675 ± 0,025*  1,689 ± 0,111

Примітка. *p < 0,05 – достовірність різниці між І та ІІ підгрупами.

 

Проаналізувавши типи коронарного кровообігу, нами не було виявлено достовірної різниці між підгрупами. Встановлено, що поширеність збалансованого типу кровопостачання є найвищою. Вона реєструвалася майже в половині випадків в обох підгрупах, дещо рідше – лівий тип кровопостачання серця і лише в кожної п’ятої жінки – правий тип.

В обстежених жінок визначали ступінь ураження коронарних судин. За гемодинамічно значущий вважали стеноз коронарної артерії ≥ 50 % [7]. У загальній групі жінок з ГКСбпST гемодинамічно значущі пошкодження вінцевих артерій виявляли у 47 пацієнток (58,02 %). Достовірно частіше вони реєструвалися в жінок з ознаками гіпоестрогенії (66,00 % (І) проти 45,16 % (ІІ), p < 0,05). Слід зазначити, що в кожної третьої жінки з ГКСбпST у загальній групі не було виявлено візуальних стенозів вінцевих артерій на коронарограмі (33,33 %). При цьому в осіб з відносно нормальними рівнями жіночих статевих гормонів (ІІ) достовірно в 1,7 раза частіше візуалізувались інтактні коронарні артерії порівняно з пацієнтками, які досягли менопаузи (І) – 26,00 % (І) проти 45,16 % (ІІ), p < 0,05 (таблиця 2). Наші дані узгоджуються з результатами досліджень інших авторів, згідно з якими причиною ГКСбпST у жінок до 32 % можуть бути необструктивні форми коронаросклерозу. У таких випадках явних візуальних змін чи стенозів на коронарограмах не виявляють [12].

 

Таблиця 2. Характеристика ступеня атеросклеротичного ураження магістральних коронарних артерій у жінок з ГКСбпST залежно від гормонального фону

 Характеристика  Загальна група
(n = 81)
 І підгрупа
(n = 50)
 ІІ підгрупа
(n = 31)
 Абс.  %  Абс.  %  Абс.  %
 Гемодинамічно значущі ураження  47  58,02  33  66,00*  14  45,16
 Гемодинамічно незначущі ураження  7  8,64  4  8,00  3  9,68
 Візуальні ураження відсутні  27  33,33  13  26,00*  14  45,16

Примітка. *p < 0,05 – достовірність різниці між І та ІІ підгрупами.

 

Серед 54 жінок загальної групи з виявленими атеросклеротичними пошкодженнями магістральних коронарних артерій (виключено хворих без видимих уражень, n = 27 (таблиця 2)) нами проведено аналіз їх локалізації та поширеності, у тому числі за кількістю одночасно уражених судин та їх сегментів (таблиця 3). Результати показали, що в більшості жінок загальної групи ГКСбпST виникав на ґрунті односудинних уражень (42,59 %) і приблизно однаково часто на ґрунті дво- та багатосудинних уражень (29,63 % та 27,78 % відповідно). При порівнянні поширеності судинних уражень серед жінок І та ІІ підгруп встановлено, що у мено- чи постменопаузальних осіб (І підгрупа) у 6 разів достовірно частіше виявляються багатосудинні ураження (35,14 % (І) проти 5,88 % (ІІ), p < 0,05). Натомість у жінок з відносно збереженим гормональним фоном (ІІ підгрупа) частіше реєструються односудинні пошкодження, як підґрунтя розвитку ГКСбпST (35,14 % (І) проти 58,83 % (ІІ), p < 0,05) (таблиця 3).

Таблиця 3. Характеристика поширеності атеросклеротичного ураження коронарних артерій залежно від гормонального фону 

 Характеристика  Загальна група
(n = 81)
І підгрупа
(n = 50)
ІІ підгрупа
(n = 31)
 Абс. %  Абс. %  Абс. %
 Односудинні  23  42,59  13  35,14*  10  58,83
 Двосудинні  16  29,63  11  29,72  6  35,29
 Багатосудинні  15  27,78  13  35,14*  1  5,88
 Ураження проксимальних сегментів  36  66,66  39  81.08*  5  29,41
 Ураження медіальних сегментів  32  59,26  26  70,27*  6  35,29
 Ураження дистальних сегментів  8 14,81  5  13,51  3  17,65
 Дифузні ураження  21  38,89  18  48,65*  3  17,65
 Ураження стовбура ЛКА  8  14,81  6  16,21  2  11,76
 Ураження ЛКА  48  88,89  35  94,59*  13  76,47
 Ураження ПМШГ  41  75,93  33  89,19*  11  47,06
 Ураження огинаючої гілки  24  44,44  17  45,94  7  41,17
 Ураження ПКА  33  61,11  24  64,86  9  52,94
 UI (од.)  0,770 ± 0,012  0,736 ± 0,013*  0,830 ± 0,018

 Примітка. *p < 0,05 – достовірність різниці між І та ІІ підгрупами.

 

Поширеність атеросклеротичних уражень визначали також шляхом оцінювання коронарних стенозів у різних сегментах окремих коронарних артерій (проксимальних, медіальних і дистальних). Найчастіше в загальній групі зустрічалися жінки з ураженнями проксимальних і медіальних сегментів (66,66 % та 59,26 % відповідно). Вони у 2–2,8 раза достовірно частіше візуалізувалися серед жінок з ознаками гіпоестрогенії (І підгрупа) (81,08 % та 70,27 %) порівняно з пременопаузальними жінками (ІІ підгрупа) (29,41 % та 35,29 %), p < 0,05 (таблиця 3). Ураження дистальних сегментів реєстрували найрідше (14,81 %), причому приблизно однаково в обох підгрупах (13,51 % (І) та 17,65 % (ІІ), p > 0,05). Більш ніж у третини жінок, включених у дослідження, виявляли дифузні атеросклеротичні зміни коронарних артерій (38,89 %), тобто з одночасним ураженням проксимальних, медіальних і дистальних сегментів. Достовірно частіше такі випадки відзначалися в жінок з відносним естрогенодефіцитом (48,65 % (І) проти 17,65 % (ІІ), p < 0,05) (таблиця 3).

Аналіз локалізації ураження вінцевих артерій засвідчив, що найчастіше в загальній групі хворих жінок трапляються ураження двох основних магістральних артерій – лівої коронарної артерії (ЛКА) (88,89 %) та її передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) (75,93 %). У жінок в постменопаузальний період патологічні зміни в цих артеріях реєструвалися достовірно частіше, ніж у жінок з відносно нормальними рівнями жіночих статевих гормонів. Зокрема, у І підгрупі ураження ЛКА та ПМШГ виявляли у 94,59 % та 89,19 %, у ІІ підгрупі – 76,47 % та 47,06 % випадків відповідно (p < 0,05) (таблиця 3). Дані літератури підтверджують, що порівняно з чоловіками в жінок інфаркт міокарда передньої локалізації виникає достовірно частіше [14].

Визначення індексу звиразкування (UI (од.)) серед жінок двох підгруп також засвідчило певні достовірні відмінності залежно від їх гормонального статусу. Зокрема, в підгрупі жінок з ознаками естрогенної недостатності (І) він виявився приблизно на 12,7 % достовірно нижчим порівняно з таким у групі осіб з відносно задовільним естрогенним фоном (ІІ) і становив, відповідно, 0,736 ± 0,013 (І) проти 0,830 ± 0,018 (ІІ), p < 0,05, що свідчило про глибші деструктивні зміни в уражених коронарних артеріях на ґрунті естрогенодефіциту (таблиця 3). За даними літератури, у третини жінок причиною ГКСбпST є саме ерозія атероми коронарної артерії, яка ангіографічно може навіть не візуалізуватися без таких додаткових методів дослідження, як Optical Coherence Tomography (OCT) чи IVUS. Агресивніші форми ішемічної хвороби серця (ІХС), наприклад, інфаркт міокарда, як правило, спричинює розрив атеросклеротичної бляшки зі звиразкуванням [8]. Таким чином, жінки в постменопаузальний період на фоні відносного естрогенодефіциту мають тяжчі ураження коронарних судин з виникненням гемодинамічних стенозів переважно проксимально-медіальних сегментів ПМШГ ЛКА, які часто поєднуються з їх дистальними (дифузними) та багатосудинними змінами, що підтверджує несприятливий вплив естрогенодефіциту на судинну систему жіночого організму [3].

Відомо, що причиною ГКС можуть бути не лише стенотично уражені атеросклеротичним процесом коронарні судини з явними змінами на коронарограмі, а й інші механізми дестабілізації коронарного кровоплину, що виникають на фоні ангіографічно інтактних вінцевих артерій. Ще 1967 року американські дослідники на чолі з Kemp H. J. довели можливість ішемії міокарда без ураження магістрального коронарного русла та виникнення ГКС в жінок з інтактними вінцевими артеріями. Серед причин називають мікроваскулярні порушення, рарефікацію капілярної сітки, патологічну звивистість коронарних артерій, дисфункцію ендотелію, причому лише на рівні дрібних судин, що призводить до порушення перфузії міокарда і, як наслідок, ішемічних пошкоджень міокарда [15].

Нами проаналізовано функціональний стан дистального коронарного кровотоку. У двох з трьох жінок загальної групи (55 хворих, 67,90 %) відзначено непрямі ознаки істотних порушень коронарної мікроциркуляції та міокардіальної перфузії. На ангіограмі вони виявляються сповільненням коронарного кровотоку та запізнілим вивільненням контрасту з коронарного русла (більше 6–7 систол) [15]. Приблизно у півтора рази достовірно частіше ці явища реєструвалися у хворих жінок з ознаками гіпоестрогенії в постменопаузальний період (78,00 % (І) проти 51,61 % (ІІ), p < 0,05) (таблиця 4).

 

Таблиця 4. Характеристика мікроваскулярного коронарного кровотоку у жінок з ГКСбпST залежно від рівня естрогенового фону

 Характеристика  Загальна група
(n = 81)
І підгрупа
(n = 50)
ІІ підгрупа
(n = 31)
 Абс. %  Абс. %  Абс. %
 Сповільнення каронарного кровотоку 55 67,90  39  78,00*  17  51,61
 Виражений колатеральний кровотік  20  24,69  16  32,00*  4  12,90

Примітка. *p < 0,05 – достовірність різниці між І та ІІ підгрупами.

 

Крім того, розлади коронарної мікроциркуляції були більш характерними для жінок з ГКС, в яких виявляли переважно «інтактні» магістральні коронарні артерії (85,29 %) проти 55,32 % жінок, в яких були виявлені гемодинамічні стенози (p < 0,05) (таблиця 5). У дослідженні GUSTO II ACS при обстеженні коронарних судин з використанням IVUS було виявлено, що в жінок частіше трапляється мікросудинна ендотеліальна дисфункція і нестенозуючий атеросклероз [16]. Ці дані ще раз підтверджують можливість розвитку ГКС без візуальних уражень вінцевих артерій, що характерніше для жінок переважно постменопаузального періоду за наявності естрогенодефіциту.

 

Таблиця 5. Характеристика мікроваскулярного коронарного кровотоку в жінок з ГКСбпST з гемодинамічно значущими стенозами та без них 

 Характеристика  Хворі з гемодинамічними стенозами (n = 47)  Хворі без гемодинамічних стенозів (n = 34)
Абс. % Абс. %
 Сповільнення коронарного кровотоку  26  55,32*  29  85,29
 Виражений колатеральний кровотік  17  36,17*  3  8,82

 Примітка. *p < 0,05 – достовірність різниці між І та ІІ підгрупами.

 

Ознаки надмірного колатерального кровотоку достовірно частіше реєстрували в І підгрупі, тобто у постменопаузальних жінок (32,00 % (І) проти 12,90 % (ІІ), p < 0,05) (таблиця 4), особливо серед жінок з гемодинамічними стенозами (36,17% (І) проти 8,82 % (ІІ), p < 0,05) (таблиця 5). Це вказує на тяжчі ураження вінцевих артерій у постменопаузальних жінок з утворенням гемодинамічних стенозів, що сприяє надмірному розвитку колатеральної сітки.

Висновки

1. Порівняно з жінками, які мають відносно збережений естрогеновий фон (ІІ підгрупа), у жінок з естрогенодефіцитом (І підгрупа) достовірно частіше реєструють тяжкі гемодинамічно значущі ураження коронарних артерій, а саме: у 6 разів частіше відзначають багатосудинні ураження (35,14 % (І) проти 5,88 % (ІІ)), у 2–2,8 раза частіше з локалізацією переважно в проксимальних (81,08 % (І) та 29,41 % (ІІ)) медіальних сегментах (70,27 % (І) та 35,29 % (ІІ)), майже в половини – у поєднанні з ураженнями дистальних сегментів (48,65 % (І) проти 17,65 % (ІІ)). Найчастіше виявляють зміни в основних магістральних артеріях – лівій коронарній артерії та її передній міжшлуночковій гілці.

2. У двох із трьох жінок з ГКСбпST загальної групи (55 хворих, 67,90 %) відзначено непрямі ознаки істотних порушень коронарної мікроциркуляції та міокардіальної перфузії, які у півтора раза достовірно частіше реєструвалися в осіб з ознаками гіпоестрогенії в постменопаузальний період.

3. У третини обстежених жінок (33,33 %) загальної групи під час коронароангіографії виявляли практично інтактні коронарні артерії, при цьому у 85,29 % випадків з них реєструвалися виражені порушення коронарної мікроциркуляції.

4. У жінок з гемодинамічно значущими стенозами візуалізувалися дефекти (звиразкування) атеросклеротичних бляшок. Індекс звиразкування, який у загальній групі становив 0,770 ± 0,012 од., виявився достовірно нижчим серед жінок І підгрупи (0,736 ± 0,013 од.) порівняно з хворими з ІІ підгрупи (0,830 ± 0,018 од.), що свідчило про глибші деструктивні зміни в уражених коронарних артеріях на ґрунті естрогенодефіциту.


 
Solomenchuk T. M., Doctor of Medical Science, Professor Protsko V. V., Postgraduate Student of Internal Medicine
Department of Family Medicine Faculty of Postgraduated Education, D. Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

Changes of coronary circulation in perimenopausal women with non ST elevation acute coronary syndrome

SUMMARY

AIM. The aim of the work is to conduct a comparative analysis of the coronary circulation according to coronary angiography in women with non ST elevation acute coronary syndrome (non STEMI), depending on the level of female sex hormones.

MATERIALS AND METHODS. In the work 81 women aged 35–76 (middle age 59.1 ± 1.06) with non STEMI were examined. We determined the level of female sex hormones: estradiol, luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone of hypophysis (FSH) and conducted a coronary angiography. Depending on the hormonal status of all patients overall group were divided into two subgroups (n = 50) – women with an index value of LH/FSH < 1 (estrogen deficiency). In the second subgroup (n = 31) patients with an index of women LH/FSH > 1 (estrogen stored background) were included.

RESULTS. Compared with women who have relatively preserved estrogen background (subgroup II), women with estrogen deficiency more often have coronary artery disease, namely 6 times more frequent multivessel disease (35.14 % (I) to 5.88 % (II)) in 2–2,8 times more localized predominantly in the proximal (81.08 % (I) and 29.41 % (II)) medial segments of (70.27 % (I) and 35.29 % (II)), almost half – combined with lesions distal segments (48.65 % (I) to 17.65 % (II)). Most often changes are revealed in the magistral arteries – the left coronary artery and the left artery descending branch of it. In 67.90 % indirect evidence of significant coronary microcirculation disorders and myocardial perfusion is observed, that half times were recorded more in patients with symptoms in postmenopausal gipoestrogenii. In one-third of women of the total group that were surveyed (33.33 %) intact coronary arteries were revealed at coronary angiography, while in 85.29 % of cases coronary microcirculation was significantly distorted. Women with hemodynamically significant stenoses have defects with atherosclerotic plaques. Index of these defects that in the total group was 0.770 ± 0.012 units, was significantly lower among women and subgroups (0.736 ± 0.013 units) сompared with patients with second subgroup (0.830 ± 0.018 units), indicating a more profound destructive changes in diseased coronary arteries in women with estrogen deficit.

CONCLUSIONS. Estrogen deficit in perimenopausal women with non STEMI strongly correlates with severe diffuse lesions of coronary vessels, forming multiple hemodynamically significant stenoses and thromboses motivated expressive ulcer of atherosclerotic plaques in the main coronary arteries, the occurrence of gross distrortions of myocardial perfusion and microcirculation, which is the basis of acute disorders of coronary blood flow in women. KEYWORDS: estrogen deficit, coronary angiography, ulceration index, microcirculation.


 

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

  1. Амосова К. М. Неінвазивна оцінка гемодинамічно незначущого атеросклерозу коронарних артерій серця у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця / К. М. Амосова, О. Т. Стременюк, В. І. Захарова // Серце і судини. – 2011. – № 4. – С. 68–73.
  2. Стременюк О. Т. Гемодинамічно незначущий атеросклероз коронарних артерій: визначення, патогенез, клінічна значущість, діагностика, можливості лікування і профілактики / О. Т. Стременюк // Серце і судини. – 2012. – № 3. – С. 92–101.
  3. Effect of menopause on plaque morphologic characteristics in coronary atherosclerosis / A. P. Burke, A. Farb, G. Malcom, R. Virmani // Am Heart J. – 2001. – Vol. 141. – P. S58–S62.
  4. Shaw L. J. Women and ischemic heart disease: evolving knowledge / L. J. Shaw, R. Bugiardini, C. N. Merz // JACC. – 2009. – Vol. 54. – P. 1561–1575.
  5. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association / D. Mozaffarian, E. J. Benjamin, A. S. Go, [et al.] // Circulation. – 2016. – Vol. 133. – P. e38–360.
  6. Acute myocardial infarction in women: a scientific statement from the American Heart Association / L. S. Mehta, T. M. Beckie, H. A. DeVon, [et al.] // Circulation. – 2016. – Vol. 133. – P. 916–947.
  7. Особенности течения ишемической болезни сердца в зависимости от уровня женских половых гормонов / Э. У. Асымбекова, К. Б. Катаева, Н. К. Ахмедярова [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2014. – Т. 15, № 1. – С. 39–46.
  8. Острый инфаркт миокарда у женщин. Обзор научного положения Американской ассоциации сердца / Н. Т. Ватутин, Е. В. Ещенко, Ю. П. Гриценко, Д. С. Нахлави // Практична ангіологія. – 2016. – № 2. – C. 34–40.
  9. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації: гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST: Наказ МОЗ України від 03.03.2016 № 164. – Київ, 2015. – 78 c.
  10. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes / J. P. Bassand, C. W. Hamm, D. Ardissino, [et al.] // European Heart Journal. – 2011. – Vol. 28. – P. 1598–1660.
  11. Менопауза: міждисциплінарні аспекти : навч. посіб. / Є. Х. Заремба, М. Р. Гжегоцький, І. С. Шатинська-Мицик [та ін.] ; за ред. Є. Х. Заремби. – Львів : АРТ-Студія АКМЕ, 2012. – 124 с.
  12. Characterization and outcomes of women and men with non-ST-segment elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: results from the Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes With Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) quality improvement initiative / E. R. Gehrie, H. R. Reynolds, A. Y. Chen, [et al.] // American Heart Journal. – 2009. – Vol. 158. – P. 688–694.
  13. Соколов Ю. Н. Коронарная болезнь и интервенционная кардиология / Ю. Н. Соколов, М. Ю. Соколов, В. Г. Терентьев. – К. : МОРИОН, 2011. – 768 с.
  14. Педько В. М. Вiдмiнностi факторiв ризику та особливостi перебiгу iнфаркту мiокарда в залежностi вiд статі / В. М. Педько // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. – 2013. – Т. 8, № 1. – С. 32–36.
  15. Патогенез, клиника и диагностика коронарного синдрома Х / Я. К. Рустамова, М. Н. Алехин, Б. А. Сидоренко, В. А. Азизов // Кардиология. – 2008. – № 11. – С. 74–78.
  16. Cardiovascular diseases in women: a statement from the policy conference of the European Society of Cardiology / M. Stramba-Badiale, K. M. Fox, S. G. Priori, [et al.] // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 994–1005.
  17. Біостатистика / В. Ф. Москаленко, О. П. Гульчій, М. В. Голубчиков [та ін.] ; за ред. проф. В. Ф. Москаленка. – К. : Книга плюс, 2009. – 184 с.

REFERENCES

  1. Amosova K. M., Stremeniuk O. T., Zakharova V. I. (2011) Neinvazyvna otsinka hemodynamichno neznachushchoho aterosklerozu koronarnykh arterii sertsia u khvorykh na khronichnu ishemichnu khvorobu sertsia [Non invasive raiting of hemodynamically insignificant coronary artery atherosclerosis in pations with chronic ischemic heart disease]. Sertse i sudyny, vol. 4, pp. 68–73. (in Ukr.)
  2. Stremeniuk O. T. (2012) Hemodynamichno neznachushchyi ateroskleroz koronarnykh arterii: vyznachennia, patohenez, klinichna znachushchist, diahnostyka, mozhlyvosti likuvannia i profilaktyky [Hemodynamically insignificant coronary atherosclerosis: definition, pathogenesis, clinical significance, diagnostics, treatment options and prevention]. Sertse i sudyny, vol. 3, pp. 92–101. (in Ukr.)
  3. Burke A. P., Farb A., Malcom G., Virmani R. (2001) Effect of menopause on plaque morphologic characteristics in coronary atherosclerosis. Am Heart J, vol. 141, pp. 558–562.
  4. Shaw L. J., Bugiardini R., Merz C. N. (2009) Women and ischemic heart disease: evolving knowledge. JACC, vol. 54, pp. 1561–1575.
  5. Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S., Arnett D. K., Blaha M. J., Cushman M., Das S. R., de Ferranti S., Després J. P., Fullerton H. J., Howard V. J., Huffman M. D., Isasi C. R., Jiménez M. C., Judd S. E., Kissela B. M., Lichtman J. H., Lisabeth L. D., Liu S., Mackey R. H., Magid D. J., McGuire D. K., Mohler E. R. 3rd, Moy C. S., Muntner P., Mussolino M. E., Nasir K., Neumar R. W., Nichol G., Palaniappan L., Pandey D. K., Reeves M. J., Rodriguez C. J., Rosamond W., Sorlie P. D., Stein J., Towfighi A., Turan T. N., Virani S. S., Woo D., Yeh R. W., Turner M. B.; American Heart Association Statistics Committee; Stroke Statistics Subcommittee (2016) Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation, vol. 133, pp. e38–360.
  6. Mehta L. S., Beckie T. M., DeVon H. A., Grines C. L., Krumholz H. M., Johnson M. N., Lindley K. J., Vaccarino V., Wang T. Y., Watson K. E., Wenger N. K. (2016) Acute myocardial infarction in women: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, vol. 133, pp. 916–947.
  7. Asymbekova E. U., Katayeva K. B., Akhmedyarova N. K., Tugeyeva E. F., Sherstyannikova O. M., Plyushch M. G., Samsonova N. N., Buziashvili Yu. I. (2014) Osobennosti techeniya ishemicheskoy bolezni serdtsa v zavisimosti ot urovnya zhenskikh polovykh gormonov [The features of the course of coronary heart disease in relation to the level of female sex hormones]. Byulleten’ NTsSSKh im. A. N. Bakuleva RAMN, vol. 15, pp. 39–46. (in Russ.)
  8. Vatutin M. T., Eshchenko E. V., Gritsenko Yu. P., Nakhlavi D. S. (2016) Ostryy infarkt miokarda u zhenshchin. Obzor nauchnogo polozheniya Amerikanskoy assotsiatsii serdtsa [Acute myocardial infarktion in women. Review of the scientific position of American Heart Association]. Praktychna anhiolohiia, vol. 2, pp. 34–40. (in Russ.)
  9. Order of Ministry of Health of Ukraine on 03.03.2016 no. 164. Unified clinical protocols of emergency, primary, secondary (specialized), tertiary (highly specialized) care and rehabilitation with non-ST elevation acute coronary syndrome. Kyiv, 78 p. (in Ukr.)
  10. Bassand J. P., Hamm C. W., Ardissino D., Boersma E., Budaj A., Fernández-Avilés F., Fox K. A., Hasdai D., Ohman E. M., Wallentin L., Wijns W. (2011) Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. European Heart Journal, vol. 28, pp. 1598–1660.
  11. Zaremba Ye. Kh., Hzhehotskyi M. R., Shatynska-Mytsyk I. S., Dats I. V., Mytsyk Yu. O. (2014) Menopauza: mizhdystsyplinarni aspekty [Menopause: interdisciplinary aspects]. Lviv, ART-Studiia AKME, 124 p. (in Ukr.)
  12. Gehrie E. R., Reynolds H. R., Chen A. Y., Neelon B. T., Roe M. T., Gibler W. B., Ohman E. M., Newby L. K., Peterson E. D., Hochman J. S. (2009) Characterization and outcomes of women and men with non-ST-segment elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: results from the Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes With Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) quality improvement initiative. American Heart Journal, vol. 158, pp. 688–694.
  13. Sokolov Yu. N., Sokolov M. Yu., Terentyev V. G. (2011) Koronarnaya bolezn i interventsionnaya kardiologiya [Coronary heart disease and interventional cardiology]. Kyiv, MORION, 768 p. (in Russ.)
  14. Pedko V. N. (2013) Vidminnosti faktoriv ryzyku ta osoblyvosti perebihu infarktu miokarda v zalezhnosti vid stati [Risk factors differences and peculiarities course of the acute myocardial infarction depending on sex]. Ukrainskyi zhurnal klinichnoi ta laboratornoi medytsyny, vol. 8, pp. 32–36. (in Ukr.)
  15. Rustamova Ya. K., Alekhin M. N., Sidorenko B. A., Azizov V. A., (2008) Patogenez, klinika i diagnostika koronarnogo sindroma X [Pathogenesis, clinic and diagnosis of X coronary syndrome]. Kardiologiya, vol. 11, pp. 74–78. (in Russ.)
  16. Stramba-Badiale M., Fox K. M., Priori S. G., Collins P., Daly C., Graham I., Jonsson B., Schenck-Gustafsson K., Tendera M. (2006) Cardiovascular diseases in women: a statement from the policy conference of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., vol. 27, pp. 994–1005.
  17. Moskalenko V. F., Hulchii O. P., Holubchykov M. B., Liedoshchuk B. O., Liekhan V. M., Ohniev V. A., Lytvynova L. O., Maksymenko O. P., Tonkovyd O. B. (2009) Biostatystyka [Biostatistics]. Kyiv, Knyga plius, 184 p. (in Ukr.)

Стаття надійшла в редакцію 19.05.2017 р